CD100 booster det inflammatoriske respons af allergisk kontakteksem hos mus
Allergisk Kontakteksem er en inflammatorisk hudsygdom hvor allergen-specifikke hukommelses CD8+ T (TRM) celler spiller en central rolle. De mekanismer, der er involveret i reaktiveringen af disse CD8+ TRM celler er endnu ikke fuldt kendte.
Keratinocytter og CD8+ T cellernes evne til at udtrykke CD100 og dets ligand Plexin B2 både før og efter allergeneksponering blev bestemt ved flowcytometri og RT-qPCR. CD100’s rolle i det inflammatoriske respons efter challenge med kontaktallergeneret dinitrofluorbenzen (DNFB) blev bestemt i vildtype og CD100 knockout mus.
Studiet viser, at CD8+ TRM celler udtrykker CD100 under homeostatiske forhold og at CD100 opreguleres efter challenge på et hud område der ikke tidligere har været eksponeret for DNFB. Derudover viser studiet at Plexin B2 opreguleres på keratinocytterne i challenge responset til forskellige kontakt allergener. Nedregulering af CD100 resulterer i et reduceret inflammatorisk respons til DNFB, en nedsat produktion af pro-inflammatorisk cytokiner samt en reduceret rekruttering af neutrofile celler til epidermis.
Studiet viser, at CD8+ TRM celler udtrykker CD100 og at CD100 er nødvendig for en fuld aktivering af CD8+ TRM celler i en kontakt allergisk reaktion.
Original overskrift: CD100 boosts the inflammatory response in the challenge phase of allergic contact dermatitis in mice